运动神经元病PPT

发布于：2021-08-11 13:25:50

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运动神经元病病因①谷氨酸兴奋毒性作用及转运缺陷:5-10%ALS患者有遗传性，②氧化应激，③自身免疫机制:免疫球蛋白升高，血中T细胞数目、功能异常，免疫复合物形成，抗神经节苷脂抗体、乙酰胆碱受体抗体阳性，④神经生长因子缺乏，⑤病毒感染:脊髓灰质炎病毒，朊病毒、HIV，⑥重金属损害;兴奋性氨基酸:谷氨酸;植物毒素:木薯中毒;微量元素，缺乏或堆积:铝、锰、铜，⑦基因异常。运动神经元病病理①运动皮层大锥体细胞消失，②脊髓前角及脑干运动神经元脱失，③皮质脊髓束变性和脱髓鞘改变。仅累及锥体束而表现为无力和锥体束征，单独损害延髓运动神经核而表现为咽喉肌和舌肌无力、萎缩，损害仅限于脊髓前角细胞，表现为无力和肌萎缩而无锥体束症，上下运动神经元均有损害，表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征。常见首发症状为双下肢对称性僵硬、乏力，行走呈剪刀步态。缓慢进展，逐渐累及双上肢，四肢肌张力呈痉挛性增高，腱反射亢进，病理反射阳性,一般无肌萎缩和肌束颤动，感觉无障碍，括约肌功能不受累。如双侧皮质脑干束受损，可出现假性延髓麻痹表现。进展慢，可存活较长时间。

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